Advanced Glycation Endproducts

AGEs – Endpunkt vieler Erkrankungen

AGEs spielen eine entscheidende Rolle in der Entwicklung altersabhängiger, chronischer Erkrankungen wie Diabetes, Nierenerkrankung und kardiovaskulären Leiden.

Die Anreicherung von AGEs im Gewebe, nicht im Blut, deckt den Memory-Effekt für glyko-metabolischen und oxidativen Stress auf und ist ein starker Prädiktor kardiovaskulärer Komplikationen. Während sich AGEs im Laufe des Lebens ganz natürlich im Gewebe ansammeln, wird dieser Prozess bei Risikopersonen und Patienten beschleunigt1.

Erhöhte Gewebe AGEs sind bei Diabetes-Patienten mit frühzeitigen Nieren-, Augen- und Nervenerkrankungen assoziiert. Sie korrelieren eng mit zukünftiger kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität2. Medikamente zum Abbau von AGEs oder zur Verhinderung deren Ansammlung sind in Entwicklung und werden bereits klinisch erprobt.

AGE REader Grafik G1

Klinische Anwendungen

  • Einschätzung des individuellen kardiovaskulären Risikos
  • Identifikation von Patienten mit hohem Risiko
  • Therapiekontrolle und Optimierung des Therapieplans
  • Reduktion medikamentöser Kosten und Nebenwirkungen
  • Monitoring bei Intensivpatienten
  • Monitoring von Dialyse- und Transplantationspatienten
  • Öffentliche und betriebliche Gesundheitsvorsorge

Umfassende Validierung

AGE Reader wurde im Vergleich mit invasiven Goldstandard Verfahren (Hautbiopsien13) validiert. Der herausragende klinische Nutzen des Gerätes wurde in zahllosen Studien namhafter Institutionen an tausenden Patienten mit Diabetes, chronischem Nierenversagen oder kardiovaskulären Erkrankungen nachgewiesen345615. Es existiert eine breite Literaturbasis über mehr als zehn Jahre.

Perfekt für Studien und Forschung

  • Klinische Studien
    1. Diabetes
    2. Nierenversagen
    3. kardiovaskuläre Erkrankungen

  • Pharmastudien
  • Ernährungsstudien
  • Altersforschung
  • Hautpflege-Forschung
  • Epidemiologische Studien

AGE Reader zur Stratifizierung des individuellen Risikos

Diabetes

  • Bester einzelner Prädiktor für kardiovaskuläres Risiko in Kombination mit UKPDS (außer Alter)2.
  • Unabhängiger Prädiktor für mikrovaskuläre Komplikationen7.
  • Zeigt vaskuläre Schädigung in der Diabetes-Ambulanz und identifiziert Diabetiker mit erhöhtem Komplikationsrisiko3.
AGE Reader Diabetes 74

Chronische Nierenerkrankungen

  • Unabhängiger Prädiktor für Mortalität bei kardiovaskulärer Erkrankung von Hämodialyse-Patienten4.
  • Starker unabhängiger Prädiktor für Mortalität und Organverlust bei Transplantationspatienten8.
  • AGEs korrellieren mit arterieller Steifigkeit und diastolischer Funktion bei Hämodialyse- und peritoneal Dialyse-Patienten914.

Kardiovaskuläre Erkrankung

  • Unabhängiger Marker eines akuten Myocard-Infarkts10.
  • Nicht-invasiver Marker für inflammatorischen Stress bei stabiler Koronararterien-Erkrankung11.
  • Prädiktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität bei STEMI Patienten1112.

Verbesserte Aussage bei SCORE, Framingham, UKPDS, IMT

  • Verbesserte Aussagen zusätzlich zu konventionellen Risiko Berechnungen2.
  • Assoziiert mit früher IMT Zunahme und Artherosklerose, unabhängig von Risikofaktoren und Scores215.
  • AGEs zeigen pathogene Zusammenhänge, die von den Risiko-Scores nicht abgedeckt werden16.

Literatur:

1 Meerwaldt R et al. Cardiovascular Diabetology 2008; 7: 29

2 Lutgers HL et al. Diabetologia 2009; 52(5): 789-797

3 Lutgers HL et al. Diabetes Care 2006; 29(12): 2654-2659

4 Meerwaldt R et al. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 3687-3693

5 Meerwaldt R et al. Diabetologia 2005; 48: 1637-1644

6 Meerwaldt R et al. Ann N Y Acad Sci 2005; 1043: 299-307

7 Gerrits E et al. Diabetes Care 2008; 31(3): 517-521

8 Hartog J et al. Transplantation 2009; 87: 1069-1077

9 Ueno H et al. Metabolism Clin Exp 2008; 57(10): 1452-1457

10 Mulder DJ et al. Circulation 2005; 112:II-371

11 Mulder DJ et al. Nehterlands Heart J 2009; 17(4); 162-168

12 Meerwaldt R et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 36(2) 125-131

13 Meerwaldt R et al. Diabetologia 2004; 47: 1324-1330

14 Hartog J et al. J Card Failure 2008; 14(17): 596-602

15 Mulder DJ et al. Artherosclerosis 2008; 197(1): 217-223

16 Smit AJ at al. Cur Med Chem 2004;11: 1241-1253